Besmrtnost je njegovana želja čovječanstva. A s znanstvenog gledišta, to nije a priori neostvarivo. Pitanje počiva na mehanizmu starenja: da li ćelije propadaju same od sebe, nakupljajući "smeće" ili je to genetski određeno. U potonjem slučaju teoretski je onemogućen "program smrti". Hoće li crvi nematoda pronaći prekidač?
Podsjetimo da svi životni oblici održavaju samoozdravljujuće okruženje na molekularnoj razini. Međutim, s vremenom se prestaje održavati i dolazi do oštećenja staničnih struktura, nazvanih oksidativni stres.
Posljednjih pola stoljeća znanstvenici pokušavaju shvatiti zašto dolazi do "promjene režima", a proizvodnja reaktivnih kisikovih vrsta - slobodnih radikala, na primjer, povećava se u tijelu.
Studije metabolizma nematoda pokazale su da se, kada se razina oksidacije smanji, vijek trajanja parazita okruglog crva povećava. U nekim je eksperimentima gotovo dvostruko više od "standarda".
A uz pomoć DNK analize bilo je moguće otkriti da starenje prate neke promjene na genetskoj razini. Na primjer, gen p16INK4a lokaliziran je u miševa, koji može utjecati na regeneraciju; s godinama je postao aktivan, što je dovelo do degradacije stanica.
Problem je u tome što je prilično problematično povezati metaboličke poremećaje s nekim specifičnim mehanizmima, nasumično ili genetski određeno. "U takvim je slučajevima vrlo teško reći gdje je uzrok i gdje je posljedica", objašnjava biokemičar Brian Kennedy sa Sveučilišta u Washingtonu.
To znači da svi gore navedeni negativni procesi na molekularnoj razini mogu pratiti starenje, a ne uzrokovati ga.
Tijekom niza studija već je bilo moguće utvrditi da promjene u ekspresiji određenih gena (to jest u njihovoj aktivnosti) mogu utjecati na život organizma. Međutim, nije bilo izvjesnosti da su upravo te regije DNA odgovorne za "stvarno" starenje.
I sada molekularni biolozi na Stanfordu, na čelu sa Stuartom Kim, tvrde da su prvi put uspjeli dobiti izravne dokaze za postojanje genetskih "programa starenja". Izvještaj o ovom radu objavljen je u časopisu Cell.
Promotivni video:
Znanstvenici su napravili cjelovitu komparativnu analizu ekspresije gena kod mladih i starih nematoda. Identificirano je oko tisuću razlika, koje su, međutim, uglavnom kontrolirane samo tri faktora transkripcije - ELT-3, ELT-5 i ELT-6.
Ovi proteini služe kao svojevrsni "tumori" koji pokreću prijenos nasljednih informacija aktiviranjem ili deaktivacijom pojedinih gena. A algoritam njihova rada kod starih i mladih crva bio je značajno drugačiji.
Ali kako provjeriti što kontrolira sam faktor transkripcije - nakupljanje štetnih mutacija ili nasljedni program? Da bi to učinili, istraživači su crve izložili nekoliko vrsta štetnih učinaka - oksidativni stres, infekcija virusima i izloženost zračenju.
Ništa, međutim, nije utjecalo na ekspresiju tri ključna proteina. Na temelju dobivenih rezultata, znanstvenici su zaključili da je pokretanje mehanizama starenja posljedica genetskih čimbenika. "U genom crva postoje upute", kaže dr. Kim.
Da bi još jednom testirali "nasljednu" hipotezu, Amerikanci su u starijoj dobi neutralizirali ekspresiju dvaju faktora (ELT-5 i ELT-6) kod glista. Kao rezultat, pojedinci izloženi intervenciji živjeli su jedan i pol puta duže od svojih normalnih kolega.
Vodeći autor studije naziva proces promjene funkcije gena "razvojnim pomicanjem" i povezuje ga s reprodukcijom: jednostavno prestaju raditi kako bi trebali - čim dođe reproduktivna dob."
Međutim, prema dr. Kennedyju, na temelju dobivenih podataka nemoguće je nedvosmisleno isključiti utjecaj staničnih "krhotina" i drugih (različitih od utvrđenih) genetskih mehanizama. Tijelo je složena stvar.
Postoje i druge verzije. Osobito smo već pisali o pokušajima pronalaska "starenja gena" u nematodama. Tada su znanstvenici došli do zaključka da je starenje genetski program, ali se manifestira upravo u nakupljanju staničnih krhotina.
S druge strane, nalazi Stanford grupe donekle su u skladu s podacima iz drugog eksperimenta - ovog puta na ljudima. Provela ga je skupina gerontologa iz Pacific Health Research Institute-a, na čelu s Bradleyjem Willcoxom. Izvještaj o ovom radu objavljen je u časopisu PNAS.
Havajski znanstvenici ispitali su genetske kombinacije 213 ljudi starijih od 95 godina i došli do zaključka da izvjesna mutacija jednog od gena (zvana FOXO3A) povećava šanse za preživljavanje stoljetne prekretnice dva do tri puta. "Ako ste naslijedili ovu kombinaciju, uzmite u obzir da ste pogodili jackpot", objašnjava dr. Willcox.
Čini se da je tako hipoteza o nasljednoj osnovi starenja potvrđena. I to je ohrabrujuće. U smislu da ako se odgovarajući geni mogu izolirati, tada će ih biti moguće i neutralizirati.
Profesor Kim, na primjer, vrlo je optimističan. Siguran je da se "eliksir mladosti" može u potpunosti sintetizirati ako se provede komparativna analiza molekularnih kompleksa starih i mladih - analogno s nematodnim crvima.